NEURON：纤维蛋白原诱导阿尔茨海默得病的认知障碍

脑心肌改变是阿尔茨海默病（AD）发病机制的关键特征。然而，至今为止，关于心肌破损否有助于皮质失常，以及它如何与淀粉样细胞病理学协同作用引起神经系统水肿和心理能力减少，我们即便如此知之甚少。

最近，研究工作人员发掘出，肠道细胞纤维细胞原诱导神经系统小脑钝的抑制，并促进了由CD11b-CD18小胶质细胞激活依赖性的心理缺陷。动物数学方法和人AD脑之前的3D分子标示出为基础重复的母体双光子显像显示，局灶性纤维细胞原岩石与小脑钝的夺去相关，而这极为依赖于淀粉样细胞斑。

通过抑制活性氧（ROS）转化成或遗传抑制CD11b可以预防纤维细胞原诱导的小脑钝抑制。 CD11b的纤维细胞原为基础基序的遗传抑制减少了5XFAD的AD动物数学方法数学方法之前的神经系统水肿，皮质缺陷和心理减少。

因此，纤维细胞原通过CD11b链接脑心肌破损与自体依赖性的神经系统有关系，诱导小脑钝的抑制和心理减少，这可能在AD和相关病变之前具有举足轻重意义。

完整来历：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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